Was passiert wenn man die schilddrüsentabletten nicht nimmt

Ja, denn wie jedes Spurenelement kann auch Selen bei falscher Dosierung schädlich sein. Wird dauerhaft zu viel Selen aufgenommen, wird das als Selenose bezeichnet. Dann kann es zu neurologischen Störungen, Müdigkeit, Gelenkschmerzen, Übelkeit und Durchfall kommen. Zusätzlich können Haarausfall, gestörte Nagelbildung und ein knoblauchartiger Geruch der Atemluft auftreten und das Risiko für das Auftreten einer Diabetes-Erkrankung steigt. Bei Aufnahme sehr großer Selenmengen im Grammbereich kann es zu einer akuten Selenvergiftung und in der Folge zu lebensgefährlichem Herzversagen und Kammerflimmern kommen. Die von der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) empfohlene tägliche Menge für die Selenaufnahme bei Erwachsenen liegt in einer Größenordnung von etwa 60 – 70 Mikrogramm, das Risiko für unerwünschte Nebenwirkungen wird bei Erwachsenen bis zu einer täglichen Zufuhr von 300 Mikrogramm Selen als gering angesehen. Die meisten käuflichen Selenpräparate enthalten bis etwa 200 Mikrogramm Selen pro Kapsel bzw. Einzeldosis.

Eine Schilddrüsenunterfunktion kann sehr unterschiedliche Ursachen haben: Am häufigsten beruht Sie auf einer zu niedrigen Produktion von Schilddrüsenhormonen in der Schilddrüse bei einer chronischen Hashimoto-Thyreoiditis. Neben anderen chronischen Entzündungen kann eine Hypothyreose auch durch einen chronischen Jodmangel oder eine zu niedrige Dosierung von Schilddrüsen-Tabletten (Thyroxin) nach einer Schilddrüsenoperation oder einer Radiojodtherapie verursacht werden.

Eine Schilddrüsenunterfunktion kann sehr unterschiedliche Ursachen haben: Am häufigsten beruht sie auf einer zu niedrigen Produktion von Schilddrüsenhormonen in der Schilddrüse bei einer chronischen Hashimoto-Thyreoiditis. Neben anderen chronischen Entzündungen kann eine Hypothyreose auch durch einen chronischen Jodmangel, eine zu niedrige Dosierung von Schilddrüsen-Tabletten (Thyroxin) nach einer Schilddrüsenoperation oder einer Radiojodtherapie, einer zu hohen Dosierung von Medikamenten gegen eine Schilddrüsenüberfunktion, durch zentrale Regulationsstörungen im Gehirn oder durch Tumoren verursacht werden. Nur sehr selten ist sie angeboren.

Ja. Die Unterteilung kann nach verschiedenen Kriterien erfolgen:

Bei einer primären Hypothyreose liegt die Ursache in der Schilddrüse selbst (z.B. unzureichende Hormonproduktion), bei einer sekundären außerhalb (z.B. hormonelle Regulationsstörungen übergeordneter Drüsen, schwerer Jodmangel). Eine angeborene Hypothyreose besteht schon bei Geburt (z.B. Schilddrüsenaplasie), die viel häufigere erworbene Form tritt erst im Laufe des Lebens auf (z.B. Endstadium eines Hashimoto, nach radikaler OP oder Radiojodtherapie).

Nach den Hormonspiegeln im Blut:

Bei einer latenten (schlafenden) Hypothyreose ist als früher Warnhinweis nur der TSH-Spiegel im Blut erhöht, die eigentlichen Schilddrüsenhormone T3 und T4 im Blut sind (noch) normal, bei einer manifesten Hypothyreose sind die Spiegel von T3 und T4 erniedrigt.

Nicht bei jeder im Blut feststellbaren Hypothyreose bestehen auch eindeutige und offensichtliche Symptome (asymptomatische Form), bei anderen Patienten lassen sich mehr oder wenige typische Symptome (z.B. Antriebsmangel, depressive Veränderungen, Kälteintoleranz) feststellen (symptomatische Form).

Eine Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) kann sehr unterschiedliche Ursachen haben: Am häufigsten beruht Sie auf einer zu hohen und unregulierten Produktion von Schilddrüsenhormonen in der Schilddrüse, z.B. bei einem M. Basedow oder bei einer sogenannten Autonomie (gutartige Drüsenwucherung). Erhöhte Schilddrüsenwerte im Blut können aber auch durch die vermehrte Freisetzung von bereits in der Schilddrüse produzierten Schilddrüsenhormonen z.B. bei Entzündungen wie einem akutem Hashimoto oder einer De Quervain Thyreoiditis („Freisetzungshyperthyreose“), oder bei einer zu hohen Dosierung von Schilddrüsenhormon-Tabletten (Thyroxin) entstehen.

Bei richtiger medikamentöser Behandlung hat eine Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) an sich keine wesentlichen negativen Auswirkungen. Bei guter medikamentöser Einstellung mit Thyroxin-Tabletten können die Patienten bis auf die täglich erforderliche Tabletteneinnahme ein normales Leben führen, gesunde Kinder bekommen und sehr alt werden.

Bei einer Autoimmunerkrankung bildet der Körper Antikörper (Abwehrstoffe) gegen bestimmte körpereigene Strukturen. An der Schilddrüse sind die häufigsten Vertreter der M. Basedow und die Gruppe der verschiedenen Autoimmunentzündungen (Autoimmunthyreoiditis), von denen wiederum die Hashimoto-Thyreoiditis die mit Abstand häufigste Form ist. Beim Basedow richten sich die Antikörper (AK) gegen den TSH-Rezeptor (TRAK) der Schilddrüsenzelle, beim Hashimoto gegen das Schilddrüsenenzym Thyroxin-Peroxidase (TPO-AK). Die konkreten Ursachen dieser Erkrankungen sind letztlich nicht genau bekannt und im Einzelfall auch nicht ermittelbar, ebenso gibt es bislang keine erwiesenermaßen effektive Therapie des zugrundeliegenden Immunprozesses. Im Vordergrund stehen die symptomatische Behandlung möglicher entzündungsbedingter lokaler Beschwerden sowie die Therapie möglicher Schilddrüsenfehlfunktionen wie z.B. beim M. Basedow die einer Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) oder beim Hashimoto die einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose).

Im Jahr 1912 beschrieb der Arzt Hakaru Hashimoto in einer deutschen Fachzeitschrift eine Schilddrüsenentzündung, die durch eine Wucherung der lymphatischen Elemente in Kombination mit einer Unterfunktion der Schilddrüse gekennzeichnet war. Der medizinische Fachausdruck für diese Erkrankung lautet „hypertrophe Autoimmunthyreoiditis“, zu Ehren des Erstbeschreibers hat sich weltweit dafür der Begriff Hashimoto-Thyreoiditis durchgesetzt. Es handelt sich um eine Autoimmunerkrankung letztlich ungeklärter Ursache, bei der der Körper Antikörper gegen das Schilddrüsenenzym Thyroxinperoxidase (TPO) bildet. Das führt zum Einwandern von lymphatischen Zellen und zu einer Entzündungsreaktion in der Schilddrüse. Es gibt sehr unterschiedliche Verläufe: In akuten Stadien können Schmerzen am Hals und eine zeitweise Schilddrüsenüberfunktion („Hashitoxikose“) bestehen, viel häufiger sind schleichende und chronische Verläufe, bei denen es zur zunehmenden Zerstörung der Schilddrüse und schließlich zur Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) kommt. Es gibt bislang keine kausale Therapie der zugrundeliegenden Immunerkrankung. Die Behandlung orientiert sich an den konkreten Beschwerden und Befunden des Patienten und kann sich im Krankheitsverlauf ändern.

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Die häufigsten Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse (Autoimmunthyreoiditis) sind der Morbus Basedow und die Hashimoto-Thyreoiditis. Viele wissen nicht, dass diese Erkrankungen häufig mit weiteren Autoimmunerkrankungen vergesellschaftet sind. Dabei handelt es sich vor allem um Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), rheumatoide Arthritis (Gelenkentzündung), perniziöse Anämie (Blutarmut) bei chronischer Magenschleimhautentzündung (Gastritis), Zoeliakie (Glutenunverträglichkeit), M. Addison (Nebennierenschwäche) oder polyzystisches Ovar-Syndrom (PCOS). Solche Begleiterkrankungen konnten in einer Studie bei etwa 15% der Patienten mit einer Autoimmunthyreoiditis festgestellt werden. Wichtig ist, dass man daran denkt und evtl. gezielt danach sucht.

Jod ist ein wichtiges Spurenelement für die Schilddrüse. Ohne Jod kann kein Schilddrüsenhormon produziert werden, zu viel Jod kann aber auch schädlich sein. Untersuchungen aus verschiedenen Regionen der Welt zeigen, dass es nach Zunahme der durchschnittlichen täglichen Jodaufnahme zum häufigeren Nachweis von TPO-Antikörpern im Blut als Hinweis auf eine Hashimoto-Thyreoiditis und bei sehr hoher Jodaufnahme bei Patienten mit erhöhten TPO-Antikörpern auch häufiger zu einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) kommt. Letztlich erlaubt die aktuelle Datenlage aber noch keine abschließende Bewertung darüber, welche genauen Dosen bei welchen Patienten tatsächlich schädlich sind. Patienten mit einer Hashimoto-Thyreoiditis wird allerdings geraten, auf die Einnahme zusätzlicher Jodpräparate oder auf eine einseitige Ernährung mit sehr jodreichen Nahrungsmitteln (z.B. Algen) zu verzichten. Das gilt ganz ausdrücklich nicht für schwangere Hashimoto-Patienten.

Deutlich weniger als 1% aller Schilddrüsenknoten sind bösartig. Treten Schilddrüsenknoten in einer Hashimoto-Thyreoiditis auf, steigt das insgesamt niedrige statistische Bösartigkeitsrisiko im Vergleich zu Knoten ohne eine begleitende Hashimoto-Thyreoiditis etwa auf das Doppelte an. Dabei handelt es sich meist um papilläre Schilddrüsenkarzinome, die insgesamt schon eine sehr gut Heilungsprognose haben. Im Vergleich zu papillären Schilddrüsenkarzinomen ohne eine begleitende Hashimoto-Thyreoiditis treten papilläre Schilddrüsenkarzinome in einer Hashimoto-Thyreoiditis häufiger an mehreren Stellen in der Schilddrüse auf (multifokal) und haben statistisch eine noch günstigere Heilungsprognose. Knoten in einer Hashimoto-Thyreoiditis sollten daher sicherheitshalber regelmäßig kontrolliert werden.

Der medizinische Name dieser Art von Schilddrüsenentzündung lautet „hypertrophe Autoimmunthyreoiditis“. Diese Krankheitsbild wurde erstmals 1912 vom Arzt Hakaru Hashimoto während seines Forschungsaufenthaltes in Deutschland beschrieben. Hashimoto beschrieb eine „Wucherung der lymphatischen Elemente sowie eine gewisse Veränderung des Parenchyms und des Interstitiums in Kombination mit einer Unterfunktion der Schilddrüse. Diese spezielle Form der Schilddrüsenentzündung wird zu Ehren des Erstbeschreibers weltweit als Hashimoto-Thyreoiditis bezeichnet.

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Subjektive Beschwerden, klinische Untersuchungsbefunde und der Schilddrüsenultraschall können bereits wichtige Hinweise geben. Wegweisend ist die Bestimmung der TPO-Antikörper (TPO-AK) im Blut. Das sind körpereigene Abwehrstoffe gegen das Enzym Thyreoperoxidase, das sich in den Schilddrüsenzellen befindet und dort wichtig für die Produktion der Schilddrüsenhormone ist. Bei über 90 % der Hashimoto-Patienten können erhöhte TPO-AK im Blut festgestellt werden, erhöhte Werte können aber auch beim M. Basedow, bei anderen Schilddrüsenerkrankungen oder selten auch bei eigentlich schilddrüsengesunden Menschen gefunden werden. Beim Hashimoto sind häufig auch noch andere Schilddrüsen-Antikörper im Blut erhöht (z.B. Thyreoglobulin-AK). Bei unklarer Befundlage kann eine Szintigrafie oder sehr selten auch mal eine Probepunktion zur feingeweblichen Klärung hilfreich sein. Die Diagnose einer Hashimoto-Thyreoiditis basiert also in der Regel auf der Zusammenschau verschiedener Einzelbefunde.

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Schon länger wird ein Zusammenhang zwischen Ernährungsgewohnheiten und dem Auftreten und Verlauf einer Hashimoto-Thyreoiditis diskutiert. In einer unlängst publizierten Studie haben Wissenschaftler aus Italien festgestellt, dass Hashimoto-Patienten im Vergleich zu einer gesunden Kontrollgruppe statistisch signifikant mehr Fleisch, insbesondere „rotes Fleisch“, Fisch und Milchprodukte und signifikant weniger Gemüse, Nüsse und frische Früchte zu sich nahmen, und insgesamt viel seltener die sogenannte mediterrane Küche bevorzugten. Die multivariate Analyse ergab dann, dass Gemüse, Obst und Ceralien vor der Entwicklung einer Hashimoto-Thyreoiditis schützen und umgekehrt die Bevorzugung von Fleisch und Milchprodukten mit einem höheren Hashimoto-Risiko behaftet ist. Die Daten deuten darauf hin, dass die Ernährung tatsächlich einen Einfluss auf die Hashimoto-Thyreoiditis hat.

Bei guter Hormoneinstellung kann man mit Hashimoto ganz normal schwanger werden und auch ganz gesunde Kinder bekommen. Man muss allerdings beachten, dass die werdende Mutter insbesondere in der Frühschwangerschaft einen erhöhten Bedarf an Schilddrüsenhormon und Jod hat. Daher muss die Hormonsubstitution bei Hashimoto-Patienten mit einer tatsächlichen oder einer drohenden Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) entsprechend angepasst werden. Hashimoto-Patienten wird im Allgemeinen geraten, auf eine vermehrte Jodaufnahme z.B. durch Nahrungsergänzungsmittel zu verzichten. Das gilt ausdrücklich nicht für schwangere Hashimoto-Patientinnen, denen in der Regel in dieser Phase die Einnahme von Jodpräparaten angeraten wird.

Der M. Basedow ist eine Autoimmunerkrankung, bei der der Körper Abwehrstoffe (Antikörper) gegen Bestandteile der Schilddrüse bildet (TSH-Rezeptor-Antikörper = TRAK). Diese führen zu einer Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) und können auch auf die Augen schlagen (endokrine Orbitopathie, z.B. Glupschaugen). Die genauen Ursachen für den Ausbruch der Erkrankung sind nicht bekannt, ebenso gibt es immer noch keine kausale Therapie des zugrundeliegenden Immunprozesses. Die Überfunktion wird zunächst medikamentös mit speziellen Medikamenten behandelt (Thyreostatika). Bei einem Teil der Patienten kommt es unter dieser Therapie im Verlauf von bis zu 12 – 16 Monaten zur Besserung der Überfunktion. Alternativ kann das überfunktionierende Schilddrüsengewebe durch eine Radiojodtherapie zerstört oder durch eine Schilddrüsenoperation entfernt werden.

Morbus – abgekürzt M. – ist das lateinische Wort für Krankheit und Basedow ist der Nachnahme des deutschen Arztes Carl von Basedow, der im Jahre 1840 ein Krankheitsbild beschrieb, dass durch die Kombination von Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion), Exophthalmus (Glupschaugen) und Struma (Schilddrüsenvergrößerung) gekennzeichnet ist. Da Carl von Basedow aus Merseburg stammte, bezeichnet man diese typische Symptomkombination auch als „Merseburger Trias“. Im englischsprachigen Raum wird die Basedowsche Erkrankung nach dem dortigen Erstbeschreiber als „Graves‘ disease“ bezeichnet. Andere Bezeichnungen sind „immunogene Hyperthyreose“ oder „Autoimmunhyperthyreose vom Typ Basedow“.

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Die wichtigste und häufigste Ursache ist ein schleichender Jodmangel. Der Körper versucht den Jodmangel und die drohende hormonelle Unterversorgung durch eine Vermehrung der hormonproduzierenden Schilddrüsen­zellen entgegenzuwirken, so dass es in der Schilddrüse schließlich zu einer Vergrößerung und zu einem Zellwachstum kommt.

Weitere Informationen zu Schilddrüsenvergößerungen finden Sie hier.

Im Prinzip sehr wenig, denn die Größe der Schilddrüse sagt nichts über deren Produktivität aus und umgekehrt. Es gibt sowohl sehr große als auch sehr kleine Schilddrüsen mit einer normalen Schilddrüsenfunktion (Euthyrose), mit einer Überfunktion (Hyperthyreose) oder auch mit einer Unterfunktion (Hypothyreose). Es ist auch keinesfalls so, dass eine Vergrößerung (Struma) automatisch zu einer Überfunktion und eine Verkleinerung der Schilddrüse immer zu einer Unterfunktion führen müssen. Die Größe der Schilddrüse wird primär mit dem Ultraschall bestimmt, die Funktionslage durch eine Blutanalyse. Daher gehören beide Untersuchungsverfahren zur Basisdiagnostik bei Verdacht auf eine Schilddrüsenerkrankung.

Eine gesunde Schilddrüse ist bei Frauen nur bis zu 18 Gramm und bei Männern bis zu 25 Gramm schwer. Da das Schilddrüsengewebe ein sogenanntes spezifisches Gewicht von etwa 1 hat, entspricht das vom Volumen her etwa 18 bis 25 Millilitern. (Zum Vergleich: ein normales Schnapsglas enthält 20 ml = 2 cl). Als Struma bezeichnet der Mediziner jede darüber hinaus gehende Vergrößerung, was im Volksmund auch als Kropf bezeichnet wird. Die allermeisten, jedoch nicht alle Kröpfe sind gutartig. Je nach Größe und Ausdehnung bereiten sie mal mehr und mal weniger große Beschwerden und Probleme wie z.B. Räusperzwang, Kloß-, Druck- oder Engegefühl im Hals. Bei fehlender Behandlung können Kröpfe sehr groß werden und sind dann schon äußerlich sichtbar. Manchmal wachsen Kröpfe mehr nach innen oder hinter das Brustbein und sind dann nur mit dem Ultraschall oder anderen Untersuchungsverfahren feststellbar.

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Mit bloßem Auge betrachtet ist die Schilddrüse ein ziemlich gleichmäßiges (homogenes) Organ. Grundsätzlich versteht man unter einem Schilddrüsenknoten jede in der Schilddrüse abgrenzbare herdförmige Gewebeveränderung, gleich welcher Ursache und unabhängig vom Untersuchungsverfahren, mit dem ein solcher Herd festgestellt wird. Hierbei kann es sich um sehr unterschiedliche Veränderungen handeln: Das Spektrum reicht von harmlosen und oft gar nicht behandlungsbedürftigen kleineren Schleimknoten, über gutartige Zysten oder Drüsenwucherungen bis hin zu lebensbedrohlichen Krebsen. Wenn Knoten in einem Szintigramm kein Jod aufnehmen, bezeichnet man sie als „kalt“, nehmen sie vermehrt Jod auf, als „warm“ oder „heiß“.

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Die Symptome beim Schilddrüsenkrebs hängen in erster Linie vom Sitz und der Größe des Tumors ab. In frühen Stadien und bei Tumoren mit günstigen Heilungsraten merkt der Patient häufig gar nichts und die Krebsdiagnose ist quasi ein Zufallsbefund bei einer routinemäßigen Ultraschallkontrolle der Schilddrüse.

Bei weiterem Wachstum und zunehmender Tumorgröße kommt es zu ähnlichen Symptomen wie bei einer gutartigen Schilddrüsenvergrößerung (Struma), also z.B. Räusperzwang, Druck-, Kloß- oder Engegefühl im Hals. Bei fortgeschrittenen Tumoren kann es zu tast- und/oder sichtbaren Knoten und Beulen am Hals, zu Atem- und Schluckstörungen sowie zu Gewichtsverlust und allgemeiner Schwäche kommen. Da die Heilungsraten ganz wesentlich von der rechtzeitigen Diagnose abhängen, sollte auch bei geringen Beschwerden am Hals sicherheitshalber immer auch eine Ultraschallkontrolle der Schilddrüse erfolgen.

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Mit einer jährlichen Neuerkrankungsrate (Inzidenz) von etwa 5 Fällen bei Männern und 11 Fällen bei Frauen auf 100.000 Einwohner ist Schilddrüsenkrebs in Deutschland im Vergleich zu anderen Krebsarten (noch) relativ selten. Allerdings wird seit Jahren ein deutlicher Anstieg der Schilddrüsenkrebse festgestellt. Die Ursachen dafür sind nicht eindeutig geklärt. Da vor allem sehr frühe Krebsstufen von weniger aggressiven Krebstypen (papilläre Karzinome) vermehrt diagnostiziert werden, beruht die Zunahme zumindest zum Teil auf verbesserten diagnostischen Möglichkeiten. Aber auch Umweltfaktoren wie eine erhöhte radioaktive Belastung werden als Ursache für den Anstieg an Schilddrüsenkrebsen diskutiert. So nahm die Häufigkeit von Schilddrüsenkrebsen in der Ukraine nach dem radioaktiven Reaktorunfall in Tschernobyl und in Japan nach dem Reaktorunfall in Fukushima insbesondere bei Kindern drastisch zu.

Bei vielen Schilddrüsenerkrankungen wird eine gewisse genetische Veranlagung angenommen, auch bei Schilddrüsenkrebsen. Bei einem speziellen Krebstyp, dem medullären Schilddrüsenkrebs oder C-Zell-Karzinom gibt es sogar eine direkt vererbbare sogenannte familiäre Form, deren genetische Veränderungen im Detail bekannt sind und die sich auch schon vor dem Ausbruch des eigentlichen Krebses bei einer genetischen Analyse feststellen lassen. Daher sollten sich Patienten mit einem medullären Schilddrüsenkrebs einer genetischen Untersuchung und Beratung unterziehen. Das kann auch Konsequenzen für blutverwandte Familienmitglieder (Eltern, Kinder, Geschwister) haben. Denn wenn bei diesen die entsprechenden genetischen Veränderungen nachgewiesen werden, kann die Entstehung eines medullären Schilddrüsenkarzinoms durch die frühzeitige operative Entfernung der Schilddrüse verhindert werden. Für die anderen und viel häufigeren Krebstypen der Schilddrüse sind derartige genetische Analysen derzeit noch nicht verfügbar.

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Ja, für viele Schilddrüsenerkrankungen wird eine genetische Veranlagung vermutet, für einige Erkrankungen wie z.B. das familiäre medulläre Schilddrüsenkarzinom ist eine Vererbung eindeutig nachgewiesen.

Das weiß man letztlich nicht genau. Man weiß nur, dass Frauen im Vergleich zu Männern häufiger von einer Überfunktion (Hyperthyreose), einer Unterfunktion (Hypothyreose), einer Hashimoto-Thyreoiditis, einem M. Basedow und auch von Schilddrüsenkrebs betroffen sind. Man geht davon aus, dass das im Vergleich zu Männern viel kompliziertere und komplexere Hormonsystem des weiblichen Geschlechts viel anfälliger für Störungen ist und sich daraus auch ein höheres Risiko für Schilddrüsenerkrankungen ergibt. Zusätzlich kann auch eine Schwangerschaft das Risiko für eine Schilddrüsenerkrankung erhöhen. Zum einen hat das Schwangerschaftshormon Beta-HCG auch einen Einfluss auf die mütterliche Schilddrüse. Hinzu kommen immunologischer Stress und möglicherweise auch Interaktionen zwischen mütterlicher und fetaler Schilddrüse. Das betrifft dann sowohl die Entstehung und das Wachstum von Schilddrüsenknoten, als auch das Auftreten einer Hashimoto-Thyreoiditis. Eine spezielle Form der Autoimmunthyreoiditis tritt sogar ausschließlich nach einer Geburt auf (Postpartum-Thyreoiditis).

Die beste Vorbeugung ist eine gesunde und jodreiche Ernährung. Jod findet man beispielsweise in Seefisch, Meeresfrüchten und jodiertem Speisesalz. Absolute Sicherheit gibt es allerdings leider nicht.

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Bestimmte Medikamente wie z.B. Lithium zur Behandlung einer Depression oder Thyreostatica zur Behandlung einer Schilddrüsenüberfunktion können auch das Auftreten einer Struma (Schilddrüsenvergrößerung) fördern.

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Bei einer Kernspaltung fällt unter anderem radioaktives Jod 131 an. Dieses radioaktive Jod wird wie normales Jod über die Luft oder den Nahrungsweg vom Körper aufgenommen, fast ausschließlich in die Schilddrüsenzellen transportiert und verursacht dort durch seine sogenannte Betastrahlung je nach Dosis unterschiedliche Zellschäden. Therapeutisch wird das bei einer Radiojodtherapie genutzt, um z.B. überfunktionierende und zu viel Schilddrüsenhormon produzierende Schilddrüsenzellen oder jodsensible Schilddrüsenkrebszellen zu schädigen bzw. zu zerstören. Bei einer sehr hohen Dosis wie z.B. bei einem atomaren Reaktorunfall, kann es zu schwerwiegenden Zellschädigungen und insbesondere bei Kindern und Jugendlichen zu einem erheblich gesteigerten Risiko für die Entstehung von Schilddrüsenkrebs kommen.

Bei einem Reaktorunfall oder sonstigen nuklearen Katastrophen wird u.a. viel radioaktives Jod 131 freigesetzt, über die Luft oder das Wasser verteilt, vom Menschen wie normales Jod aufgenommen und in die Schilddrüse transportiert. Dort kann das radioaktive Jod massive Zellschäden und nachfolgend sogar Schilddrüsenkrebs verursachen. Die Schilddrüse kann nicht zwischen normalem und radioaktivem Jod unterscheiden. Beide Jodarten benutzen die gleichen „Kanäle“ für die Einschleusung in die Schilddrüsenzellen. Diese Kanäle haben nur eine bestimmte Transportkapazität. Je mehr dieser Kanäle von normalem Jod blockiert sind, umso weniger kann dann das radioaktive Jod in die Schilddrüse eindringen und dort Schaden anrichten (Jodblockade).

Das kommt auf die konkrete Schilddrüsenerkrankung an. Grundsätzlich können auch Schilddrüsenpatienten Blut und Blutplasma spenden, allerdings nicht wenn z.B. eine aktive Entzündung (z.B. Hashimoto) oder eine mit Thyreostatica behandelte Schilddrüsenüberfunktion besteht.

Schilddrüsen bedingte Glupschaugen können im Rahmen der so genannten endokrinen Orbitopathie bei einem Teil der Patienten mit einem Morbus Basedow auftreten. Beim M. Basedow bildet der Körper aus letztlich ungeklärter Ursache Antikörper gegen bestimmte Schilddrüsenrezeptoren und führt an der Schilddrüse zu einer Überfunktion (Hyperthyreose). Aus ebenfalls ungeklärter Ursache befinden sich auch in der Augenhöhle solche Rezeptoren. Diese können dann beim M. Basedow mitreagieren und zu einer Entzündungsreaktion führen. Sämtliche Strukturen in der Augenhöhle, also das Bindegewebe um die Augen, die Augenmuskeln, das Auge selbst und der Sehnerv können betroffen sein und vielfältige Augensymptome verursachen. Mit am auffälligsten ist der sogenannte Exophthalmus, der durch eine entzündliche Veränderung des Weichteilgewebes hinter dem Augapfel entsteht und zu einem Hervortreten der Augen führt (Glupschauge).

Als Glupsch- oder Glotzaugen wird das krankhafte Hervortreten der Augen aus der Augenhöhle bezeichnet (Exophthalmus). Eine häufige Ursache sind Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse, die bekannteste ist der M. Basedow, bei dem es im Rahmen der sogenannten endokrinen Orbitopathie auch zu verschiedenen Augenveränderungen kommen kann. Weniger bekannt ist, dass Glupschaugen auch bei anderen Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse wie z.B. bei der Hashimoto-Thyreoiditis auftreten können. Bei etwa 6% der Hashimoto-Patienten können Glupschaugen festgestellt werden, bei manchen sind sie sogar erste Vorboten einer erst danach diagnostizierten Hashimoto-Thyreoiditis. Bei Hashimoto-Patienten sind nicht immer beide Augen gleich stark befallen, so dass oft nicht an einen möglichen Zusammenhang gedacht wird.

Insgesamt sind Frauen häufiger von einer Reihe ganz verschiedener Schilddrüsenerkrankungen und Funktionsstörungen betroffen. Im Vergleich zu Männern leiden sie sowohl häufiger an einer Über- als auch an einer Unterfunktion der Schilddrüse. Auch bei Erkrankungen wie der Hashimoto-Thyreoiditis, dem M. Basedow oder beim Schilddrüsenkrebs liegt das weibliche Geschlecht vorne. Die genauen Ursachen sind bislang noch nicht abschließend geklärt. Man geht davon aus, dass das bei Frauen im Vergleich zu Männern viel kompliziertere und komplexere Hormonsystem auch anfälliger für Störungen ist und daraus das höhere Risiko für Schilddrüsenerkrankungen resultiert.

Ja. Sowohl bei einer Überfunktion (Hyperthyreose), als auch bei einer Unterfunktion (Hypothyreose) der Schilddrüse kann es zur Einschränkung der Fruchtbarkeit von Frauen und von Männern kommen. Daher gehört die Untersuchung der Schilddrüsenfunktion zum Basisprogramm bei der Abklärung ungewollter Kinderlosigkeit. Bei richtiger und erfolgreicher Behandlung einer Schilddrüsenfehlfunktion sind sowohl eine normale Fruchtbarkeit, als auch eine unkomplizierte Schwangerschaft möglich.

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Nebenschilddrüsen sind sehr kleine Hormondrüsen, die Parathormon produzieren, das wiederum vor allem den Kalziumhaushalt im Blut und im Knochen reguliert. Ihren Namen verdanken diese nur etwa reiskorngroßen Drüsen ihrer anatomischen Lage, denn typischerweise liegen sie direkt neben der Schilddrüse an deren hinteren Kapsel. Die konkrete Lage ebenso wie die Anzahl der Nebenschilddrüsen können von Mensch zu Mensch schwanken. Die meisten Menschen haben 4 Nebenschilddrüsen, die auf beiden Seiten am oberen und unteren Schilddrüsenpol liegen. Dort können sie bei einer Schilddrüsen-OP unbeabsichtigt geschädigt oder versehentlich mit entfernt werden.

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Sie produzieren Parathormon. Dieses reguliert u.a. den wichtigen Kalziumhaushalt, in dem es die Aufnahme von Kalzium über den Darm verbessert, die Kalziumausscheidung über die Nieren verringert und den Kalziumabbau aus den Knochen steigert. Dadurch steigt der Kalziumspiegel im Blut an. Kalzium ist der wichtigste Grundbaustein für unsere Knochen und Zähne, es beeinflusst zudem z.B. die Funktion der Muskeln, des Herzens, der Blutgerinnung sowie vieler enzymatischer Prozesse. Erkrankungen der Nebenschilddrüsen können zu Störungen des Parathormon- und Kalziumhaushaltes führen und zum Teil sehr schädliche Auswirkungen nach sich ziehen.

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Bei einer Nebenschilddrüsenüberfunktion (Hyperparathyreoidismus, HPT) bilden die kleinen Nebenschilddrüsen zu viel Nebenschilddrüsenhormon (Parathormon). Dadurch kann es zu verschiedenen Symptomen und Problemen kommen wie z.B. zum vermehrten Abbau von Calcium aus dem Knochen mit der Gefahr von Osteoporose und Knochenbrüchen, erhöhtem Calciumspiegel im Blut, zur Bildung von Nieren- und Gallensteinen, zu unerwünschten Calciumablagerungen in verschiedenen Organen (z.B. Herz oder Gehirn) bis hin zu gefährlichen Herzrhythmusstörungen. Die häufigste Ursache des HPT ist eine gutartige Wucherung (Adenom) einer Nebenschilddrüse (primärer HPT). Manchmal ist die Nebenschilddrüsenüberfunktion aber auch nur eine Reaktion auf andere Erkrankungen, die zur Erniedrigung des Blutcalciumspiegels führen wie z.B. chronische Nierenerkrankungen oder Vitamin-D-Mangel. Dann versucht der Körper, den Calciummangel im Blut durch die vermehrte Produktion von Parathormon auszugleichen (sekundärer HPT). Die Behandlung des HPT richtet sich nach den konkreten Ursachen und Befunden.

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Ja und das kann verschiedene Gründe haben: Die häufigste Ursache ist eine zu hohe Dosierung von Schilddrüsenhormontabletten bei der medikamentösen Behandlung einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose). Es kann auch sein, dass Medikamente zur Behandlung einer Überfunktion (Thyreostatika) zunächst zu stark und danach zu niedrig dosiert werden. Manchmal kann es auch bei einer Hashimoto-Thyreoiditis durch einen akuten Entzündungsschub zu einer starken passiven Freisetzung von Schilddrüsenhormon kommen und so eine Unterfunktion in eine meist zeitlich limitierte Überfunktion („Hashitoxikose“) umswitchen. Ist ein schwerer chronischer Jodmangel Ursache für eine Hypothyreose, kann es sein, dass es bei vermehrter Zufuhr von Jod in bis dahin schlafenden Drüsenwucherungen (Adenome) zu einer überschießenden Produktion von Schilddrüsenhormonen kommen. Sehr selten ist das auch durch hormonproduzierende Tumoren ursächlich.

Das kann verschiedene Ursachen haben. Die wichtigste und häufigste Ursache ist ein schleichender Jodmangel. Jod ist ein unverzichtbarer Baustein für die Synthese von Schilddrüsenhormonen. Bei einem chronischen Jodmangel versucht die Schilddrüse, der drohenden hormonellen Unterversorgung durch die Vermehrung der hormonproduzierenden Schilddrüsenzellen entgegenzuwirken, wodurch sich die Schilddrüse vergrößert. Hinzu kommt bei vielen Betroffenen eine vererbte Veranlagung, so dass sich die Schilddrüse bei manchen Menschen trotz optimaler Jodversorgung vergrößern kann. Sehr selten können auch bösartige Tumoren die Ursache für eine Schilddrüsenvergrößerung sein. Zum Verständnis: Eine gesunde Schilddrüse ist bei Frauen nur bis zu 18 Gramm und bei Männern bis zu 25 Gramm schwer. Jede darüber hinaus gehende Vergrößerung wird mit dem Fachausdruck „Struma“ beschrieben.

Der Begriff „kalter Knoten“ bezieht sich ausschließlich darauf, ob ein Schilddrüsenknoten bei einer Szintigrafie radioaktiv markiertes Jod bzw. Tecnetium aufnimmt oder nicht. Eine gesunde Schilddrüse braucht Jod zur Produktion von Schilddrüsenhormonen und nimmt das Jod üblicherweise gleichmäßig auf. Gibt es nun Areale, die kein Jod aufnehmen, bezeichnet man diese definitionsgemäß als „kalt“. Umgekehrt werden Areale, die vermehrt Jod aufnehmen als „heiß“ bezeichnet. Während es sich bei heißen Knoten meist um gutartige Drüsenwucherungen (Adenome) handelt und sich dahinter nur selten ein Krebs verbirgt, liegt das statistische Bösartigkeitsrisiko von „kalten Knoten“ in einer Größenordnung von etwa 2 – 5%. Kalte Knoten sollten daher weiter abgeklärt und/oder kontrolliert werden.

Eindeutig nein. Bei sogenannten kalten Knoten handelt es sich um Bezirke in der Schilddrüse, die bei einem Szintigramm kein radioaktives Jod bzw. Tecnetium aufnehmen und die somit kein oder nur sehr wenig Schilddrüsenhormon produzieren. Das Speicherverhalten sagt grundsätzlich nichts über die Gewebebeschaffenheit solcher Knoten aus. Die meisten kalten Knoten sind gutartige Zysten, Vernarbungen, Verkalkungen oder Schleimknoten. In etwa 2 – 5% aller kalter Knoten handelt es sich allerdings um einen Schilddrüsenkrebs. Das statistische Krebsrisiko ist also insgesamt gering, sollte aber nicht vernachlässigt werden, so dass kalte Knoten weiter untersucht und kontrolliert werden sollten.

Das wird häufig behauptet, stimmt aber nicht. Heiße Knoten nehmen in einem Szintigramm vermehrt Jod auf. Das sagt allerdings nichts über die tatsächliche Gewebebeschaffenheit aus. Die häufigste Ursache heißer Knoten sind gutartige Drüsenwucherungen (Adenome). Verschiedene wissenschaftliche Analysen haben ergeben, dass sich auch in heißen Knoten in bis zu 3% Schilddrüsenkrebse verstecken können. Dabei handelt es sich dann in der Regel um follikuläre oder seltener auch papilläre Schilddrüsenkarzinome, die in der Regel nicht so aggressiv wachsen und die bei richtiger Behandlung einer sehr gute Heilungsprognose haben. Krebse in heißen Knoten nennt man auch „heißer Schilddrüsenkrebs“.

Das kann ganz verschiedene Ursachen haben und ist häufig ganz normal. Denn Schilddrüsenhormone sind im Prinzip Energielieferanten für viele Gewebe und Organe und deren Energiebedarf schwankt nun mal je nach körperlichen und seelischen Belastungen. Der Energiebedarf des Körpers ist z.B. in der Wachstumsphase, der Schwangerschaft oder beim Kampf gegen schwere Erkrankungen erhöht, und z.B. in der Nacht oder sonstigen Ruhephasen erniedrigt. Alle diese Faktoren können sich auch auf verschiedene Schilddrüsenwerte auswirken. Die Schilddrüsenwerte können sich auch im Verlauf bestimmter Schilddrüsenerkrankungen verändern. Bestes Beispiel dafür ist die Hashimoto-Thyreoiditis: Je nach Entzündungsaktivität und Krankheitsstadium können die Schilddrüsenhormone im Blut schwanken und normal, erhöht oder erniedrigt sein. All das sollte bei der richtigen Interpretation der Schilddrüsenwerte berücksichtigt werden.

Das kann ganz verschiedene Ursachen haben und ist häufig ganz normal. Denn Schilddrüsenhormone sind im Prinzip Energielieferanten für viele Gewebe und Organe und deren Energiebedarf schwankt nun mal je nach körperlichen und seelischen Belastungen. Der Energiebedarf des Körpers ist z.B. in der Wachstumsphase, der Schwangerschaft oder beim Kampf gegen schwere Erkrankungen erhöht, und z.B. in der Nacht oder sonstigen Ruhephasen erniedrigt. Alle diese Faktoren können sich auch auf verschiedene Schilddrüsenwerte auswirken. Die Schilddrüsenwerte können sich auch im Verlauf bestimmter Schilddrüsenerkrankungen verändern. Bestes Beispiel dafür ist die Hashimoto-Thyreoiditis: Je nach Entzündungsaktivität und Krankheitsstadium können die Schilddrüsenhormone im Blut schwanken und normal, erhöht oder erniedrigt sein. All das sollte bei der richtigen Interpretation der Schilddrüsenwerte berücksichtigt werden.

Eindeutig nein. Bei sogenannten kalten Knoten handelt es sich um Bezirke in der Schilddrüse, die bei einem Szintigramm kein radioaktives Jod bzw. Tecnetium aufnehmen und die somit kein oder nur sehr wenig Schilddrüsenhormon produzieren. Das Speicherverhalten sagt grundsätzlich nichts über die Gewebebeschaffenheit solcher Knoten aus. Die meisten kalten Knoten sind gutartige Zysten, Vernarbungen, Verkalkungen oder Schleimknoten. In etwa 2 – 5% aller kalter Knoten handelt es sich allerdings um einen Schilddrüsenkrebs. Das statistische Krebsrisiko ist also insgesamt gering, sollte aber nicht vernachlässigt werden, so dass kalte Knoten weiter untersucht und kontrolliert werden sollten.

Schilddrüsenhormone regulieren auch den Hirnstoffwechsel. Bei einem Mangel an Schilddrüsenhormonen (Hypothyreose) kommt es zu einer Verlangsamung verschiedener Gehirnfunktionen. Typische Folgen sind Antriebslosigkeit, Konzentrationsstörungen und vor allem verschiedene Symptome aus dem depressiven Formenkreis. Etwa die Hälfte aller Patienten mit einer Schilddrüsenunterfunktion leidet unter depressiven Symptomen, aber nicht jede Depression ist durch eine Hypothyreose bedingt. Nicht selten bestehen allerdings Überschneidungen oder gegenseitige Wechselwirkungen zwischen psychiatrischen und endokrinen Erkrankungen. Bei depressiven Symptomen und anderen psychischen Veränderungen sollte daher immer auch an die Schilddrüse gedacht werden. Bei richtiger medikamentöser Hormoneinstellung bessern sich schilddrüsenbedingte depressive Symptome meist innerhalb von 6 bis 8 Wochen.

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In der Schilddrüse werden verschiedene Hormone gebildet. Hormone sind Botenstoffe, die ins Blut abgegeben werden und die dann die Funktionen anderer Organsysteme regulieren. Von den Schilddrüsenhormonen sind vor allem die wichtigsten Hormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) bekannt. Sie wirken vereinfacht ausgedrückt wie ein Gaspedal für viele körperliche und psychische Organfunktionen. Gibt es zu viel Schilddrüsenhormone im Blut (Hyperthyreose), arbeiten Körper und Seele „übertourig“, bei zu wenig Schilddrüsenhormonen (Hypothyreose) entsprechend „untertourig“. In der Schilddrüse wir auch das Hormon Calcitonin gebildet. Calcitonin fördert den Einbau von Calcium in den Knochen und reguliert den Calciumspiegel im Blut. Die Schilddrüse steuert über ihre Hormone somit viele körperliche und seelische Funktionen und ist daher ganz wichtig für einen reibungslos funktionierenden Organismus.

Das weiß man letztlich nicht genau. Man weiß nur, dass Frauen im Vergleich zu Männern häufiger von einer Überfunktion (Hyperthyreose), einer Unterfunktion (Hypothyreose), einer Hashimoto-Thyreoiditis, einem M. Basedow und auch von Schilddrüsenkrebs betroffen sind. Man geht davon aus, dass das im Vergleich zu Männern viel kompliziertere und komplexere Hormonsystem des weiblichen Geschlechts viel anfälliger für Störungen ist und sich daraus auch ein höheres Risiko für Schilddrüsenerkrankungen ergibt. Zusätzlich kann auch eine Schwangerschaft das Risiko für eine Schilddrüsenerkrankung erhöhen. Zum einen hat das Schwangerschaftshormon Beta-HCG auch einen Einfluss auf die mütterliche Schilddrüse. Hinzu kommen immunologischer Stress und möglicherweise auch Interaktionen zwischen mütterlicher und fetaler Schilddrüse. Das betrifft dann sowohl die Entstehung und das Wachstum von Schilddrüsenknoten, als auch das Auftreten einer Hashimoto-Thyreoiditis. Eine spezielle Form der Autoimmunthyreoiditis tritt sogar ausschließlich nach einer Geburt auf (Postpartum-Thyreoiditis).

Bei richtiger medikamentöser Behandlung hat eine Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) an sich keine wesentlichen Auswirkungen auf die weitere Lebensplanung der Betroffenen. Bei guter hormoneller Einstellung können die Patienten bis auf die täglich erforderliche Tabletteneinnahme und die gelegentlichen Blutkontrollen ein normales Leben führen, gesunde Kinder bekommen und sehr alt werden. Voraussetzung ist die optimale medikamentöse Therapie mit Schilddrüsenhormonen. Das ist bei den meisten Patienten relativ unkompliziert, manchmal aber auch etwas tricky.

Bei einer Kernspaltung fällt unter anderem radioaktives Jod 131 an. Dieses radioaktive Jod wird wie normales Jod über die Luft oder die Nahrung vom Körper aufgenommen und dann in die Schilddrüse transportiert. Dort verursacht das radioaktive Jod durch seine sogenannte Betastrahlung je nach Dosisstärke unterschiedlich schwere Zellschäden. In geringer Dosierung kann dieser Effekt sogar therapeutisch genutzt werden, indem z.B. bei einer Radiojodtherapie überfunktionierende und zu viel schilddrüsenhormonproduzierende Schilddrüsenzellen oder jodsensible Schilddrüsenkrebszellen geschädigt und zerstört werden. Bei einer hohen radioaktiven Dosis wie z.B. bei einem atomaren Reaktorunfall, kann es zu schwerwiegenden Zellschädigungen und insbesondere bei Kindern und Jugendlichen zu einem erheblich gesteigerten Risiko für die Entstehung von Schilddrüsenkrebs kommen. Daher soll die Schilddrüse bei einem Reaktorunfall mit normalem Jod blockiert und so die Aufnahme von radioaktivem Jod verhindert werden.

Das ist durchaus möglich, denn die Schilddrüse steuert auch den menschlichen Stoffwechsel und kann dadurch die messbaren Cholesterinwerte im Blut beeinflussen. So kann es bei einer Schilddrüsenunterfunktion durch den verlangsamten Stoffwechsel und den geringeren Energieverbrauch zu einem Anstieg des Cholesterinspiegels und insbesondere des „bösen“ LDL-Cholesterins im Blut kommen. Das wiederum fördert u.a. die Verkalkung der Blutgefäße. Bei einer Schilddrüsenüberfunktion ist das Gegenteil der Fall und es kann umgekehrt zu einem Abfall der Cholesterinwerte im Blut kommen.

Das ist durchaus möglich. Störende Hitzewallungen gelten zwar gemeinhin als typisches Symptom für die Wechseljahre der Frau, weniger bekannt ist, dass es auch bei einer Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) zu Hitzewallungen, vermehrter Schweißneigung, unangenehmer Wärmewahrnehmung und Wärmeintoleranz kommen kann. Auch die gleichzeitige Kombination von Wechseljahren und Schilddrüsenproblemen kommt nicht selten vor. Bei solchen Symptomen sollte daher immer auch an die Schilddrüse gedacht werden. Nach erfolgreicher Behandlung einer eventuell zugrundeliegenden Schilddrüsenfunktionsstörung bessern sich schilddrüsenbedingte Hitzegefühle meist innerhalb von etwa 6 bis 8 Wochen.

Im Prinzip sehr wenig, denn die Größe der Schilddrüse sagt nichts über deren Produktivität aus und umgekehrt. Es gibt sowohl sehr große als auch sehr kleine Schilddrüsen mit einer normalen Schilddrüsenfunktion (Euthyrose), mit einer Überfunktion (Hyperthyreose) oder auch mit einer Unterfunktion (Hypothyreose). Es ist auch keinesfalls so, dass eine Vergrößerung (Struma) automatisch zu einer Überfunktion und eine Verkleinerung der Schilddrüse immer zu einer Unterfunktion führen müssen. Die Größe der Schilddrüse wird primär mit dem Ultraschall bestimmt, die Funktionslage durch eine Blutanalyse. Daher gehören beide Untersuchungsverfahren zur Basisdiagnostik bei Verdacht auf eine Schilddrüsenerkrankung.

Das kann ganz verschiedene Ursachen haben und ist häufig ganz normal. Denn Schilddrüsenhormone sind im Prinzip Energielieferanten für viele Gewebe und Organe und deren Energiebedarf schwankt nun mal je nach körperlichen und seelischen Belastungen. Der Energiebedarf des Körpers ist z.B. in der Wachstumsphase, der Schwangerschaft oder beim Kampf gegen schwere Erkrankungen erhöht, und z.B. in der Nacht oder sonstigen Ruhephasen erniedrigt. Alle diese Faktoren können sich auch auf verschiedene Schilddrüsenwerte auswirken. Die Schilddrüsenwerte können sich auch im Verlauf bestimmter Schilddrüsenerkrankungen verändern. Bestes Beispiel dafür ist die Hashimoto-Thyreoiditis: Je nach Entzündungsaktivität und Krankheitsstadium können die Schilddrüsenhormone im Blut schwanken und normal, erhöht oder erniedrigt sein. All das sollte bei der richtigen Interpretation der Schilddrüsenwerte berücksichtigt werden.