Sehr großer unterschied zwischen cholesterinmessungen

Fette (Lipide) sind nicht wasserlöslich und müssen deshalb im Blut an spezielle Proteine, sog. Apolipoproteine, gebunden transportiert werden. Die so gebildeten Partikel werden als Lipoproteine bezeichnet. Die in den Lipoproteinen enthaltenen Apoproteine spielen eine wichtige Rolle bei der Steuerung des Fettstoffwechsels.

Allgemein

Übersicht der Lipoproteine [2][3][4]

Klinisch werden Dyslipidämien anhand der betroffenen Lipoproteine bzw. Lipide eingeteilt.

Klinisch ist die frühzeitige Entwicklung einer Atherosklerose mit entsprechenden Folgeerkrankungen das führende Problem bei Patienten mit Dyslipidämie!

Xanthomatosen

• Ätiologie: Kutane Lipoproteinablagerung bei lokaler Fettstoffwechselstörung im Rahmen einer primären oder sekundären Hyperlipoproteinämie
• Pathophysiologie: Speicherung von Plasmalipoproteinen durch Perizyten und Makrophagen in der Haut
• Klinische Einteilung
  • Xanthelasmen
    • Charakteristika: Scharf begrenzte, gelbliche, flache Plaques
    • Lokalisation: Beidseits, insb. am Oberlid und im nasalen Lidwinkel
    • Ursache/Bedingungen: Meist lokale Stoffwechselstörung
  • Xanthoma planum
  • Xanthoma eruptivum
    • Charakteristika: Symmetrische, gelbliche Papeln mit rotem Saum
    • Lokalisation: Gesäß, Rücken und Streckseiten der Extremitäten
    • Hinweis auf: Hypertriglyceridämie (Chylomikronen oder VLDL) u.a. durch Lipoproteinlipasemangel
  • Xanthoma tuberosum
    • Charakteristika: Polymorphe, knotige Lipideinlagerung
    • Ursache: Hypercholesterinämie
  • Xanthoma tendinosum et articulare
    • Charakteristika: Feste Knoten
    • Lokalisation: Bevorzugt an Achillessehne und Fingerstreckseiten
    • Ursache: Schwere Hypercholesterinämie, erhöhter LDL-Spiegel
  • Xanthochromia palmaris striata aut papulosa
    • Charakteristika: Gelbliche, streifige Hautveränderungen
    • Lokalisation: Handinnenflächen
    • Ursache
      • Typ-III-Hyperlipidämie
      • VLDL-Erhöhung
• Histopathologie: Große, perivaskuläre Infiltrate mit Schaumzellen und Touton-Riesenzellen
• Differenzialdiagnose: Abgrenzung von Syringomen, Milien, Histiozytosen notwendig
• Therapie
  • Behandlung der Hyperlipoproteinämie
  • Operative Entfernung aus kosmetischen Gründen möglich, jedoch mit hoher Rezidivwahrscheinlichkeit

• Indikationen
  • Hinweise auf Dyslipidämie in der Basisdiagnostik oder
  • Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko oder
  • Bekannte primäre Dyslipidämien in der Familie
• Lipidstatus : Abklärung einer Dyslipidämie und Erfassung des kardiovaskulären Risikos
  • Gesamtcholesterin
  • LDL-Cholesterin
  • Triglyceride
  • HDL-Cholesterin
  • ApoB
  • Lp(a) (zumindest einmalig)
    • Insb. bei Patienten mit familienanamnestisch erhöhtem kardiovaskulärem Risiko und bei Patienten, deren kardiovaskuläres Risiko an der Grenze zwischen moderatem und hohem Risiko liegt.
  • Lipidkontrolle unter Therapie: Anfangs nach 4–6 Wochen, dann nach 3 Monaten und schließlich alle 3–6 Monate

Durch die Bestimmung von Gesamtcholesterin und Triglyceriden lassen sich Hypercholesterinämien, Hypertriglyceridämien und gemischte Hyperlipidämien voneinander abgrenzen. Ergänzt durch eine sorgfältige Anamnese und körperliche Untersuchung, lassen sich fast alle Hyperlipidämien diagnostizieren und klassifizieren!

Diagnosekriterien für familiäre Hypercholesterinämie (Rechner)

Ursachensuche

Ein molekulargenetischer Nachweis einer primären Hypercholesterinämie ist zur Therapie nicht notwendig, kann aber zur Prognoseabschätzung und ggf. erforderlichen Mitbetreuung von Verwandten sinnvoll sein!

• Gesamtcholesterin [4][5]
  • Definition: Cholesteringehalt aller Lipoproteine
  • Interpretation: Maß für Gesamtzahl zirkulierender cholesterinreicher Lipoproteine
  • Bewertung: Geeigneter Screening-Parameter für Hypercholesterinämien und erhöhtes kardiovaskuläres Risiko
• HDL-Cholesterin [4][5]
  • Definition: In HDL-Partikeln enthaltenes Cholesterin
  • Interpretation: Schätzmaß für zirkulierendes HDL, indirekter Marker für Cholesterin in atherogenen triglyceridreichen Lipoproteinen (Remnants) [5]
  • Bewertung: Hohe Spiegel assoziiert mit geringem kardiovaskulärem Risiko, wahrscheinlich kein kausaler Zusammenhang . [5]
• LDL-Cholesterin [4][5]
  • Definition: Nur das in LDL-Partikeln enthaltene Cholesterin
  • Messmethoden
    • Berechnung über Friedewald-Formel: Üblich, aber insb. bei hohen Triglyceriden (TG >400 mg/dL) unzuverlässig! [4]
    • Direkte Bestimmung: Teurer, aber zuverlässiger
  • Interpretation: Schätzmaß für zirkulierende LDL-Partikel
  • Bewertung: Wichtigster Parameter für kardiovaskuläre Risikoabschätzung, etablierter Zielparameter für cholesterinsenkende Therapie
• Non-HDL-Cholesterin [5]
• ApoB [4][5]
  • Definition: Menge von zirkulierendem ApoB
  • Interpretation: Direkte Messung zirkulierender atherogener Lipoproteine
  • Bewertung: Bester Parameter für atherogene Lipoproteine, insb. bei Patienten mit erhöhten Triglyceriden oder Diabetes mellitus [4]
  • Limitation: Teurer und weniger etabliert als LDL-C
• Triglyceride [4][5]
  • Definition: Triglyceridgehalt aller Lipoproteine
  • Interpretation: Indirektes Maß für Menge von TG-reichen Lipoproteinen
  • Bewertung
    • Kein unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor, aber indirekter Marker für erhöhtes Risiko durch Cholesterin in TG-reichen Lipoproteinen
    • Bei sehr hohen Werten (>800 mg/dL) außerdem stark erhöhtes Pankreatitis-Risiko
• LDL/HDL-Quotient: Nicht mehr empfohlen [4]

LDL-Cholesterin wird häufig nicht direkt gemessen, sondern nach der Friedewald-Formel berechnet. Diese darf aber bei erhöhten Triglycerid-Werten nicht angewendet werden!

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Fetttransport & Dyslipidämien

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1. Scheidt-Nave et al.: Verbreitung von Fettstoffwechselstörungen bei Erwachsenen in Deutschland In: Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz. Band: 56, Nummer: 5-6, 2013, doi: 10.1007/s00103-013-1670-0 . | Open in Read by QxMD p. 661-667.
2. Empfehlungen zur Therapie von Fettstoffwechselstörungen. Stand: 1. Mai 2012. Abgerufen am: 31. Januar 2018.
3. Mach et al.: 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk In: European Heart Journal. 2019, doi: 10.1093/eurheartj/ehz455 . | Open in Read by QxMD .
4. Goldstein, Brown: A Century of Cholesterol and Coronaries: From Plaques to Genes to Statins In: Cell. Band: 161, Nummer: 1, 2015, doi: 10.1016/j.cell.2015.01.036 . | Open in Read by QxMD p. 161-172.
5. Nordestgaard, Varbo: Triglycerides and cardiovascular disease In: The Lancet. Band: 384, Nummer: 9943, 2014, doi: 10.1016/s0140-6736(14)61177-6 . | Open in Read by QxMD p. 626-635.
6. Baum: Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik. Springer 2019, ISBN: 978-3-662-48985-7 , p. 1606.
7. Langlois, Nordestgaard: Which Lipids Should Be Analyzed for Diagnostic Workup and Follow-up of Patients with Hyperlipidemias? In: Current Cardiology Reports. Band: 20, Nummer: 10, 2018, doi: 10.1007/s11886-018-1036-1 . | Open in Read by QxMD .
8. Libby et al.: Atherosclerosis In: Nature Reviews - Disease Primers. Band: 5, Nummer: 1, 2019, doi: 10.1038/s41572-019-0106-z . | Open in Read by QxMD .
9. S2k-Leitlinien zur Diagnostik und Therapie von Hyperlipidämien bei Kindern und Jugendlichen. Stand: 15. April 2015. Abgerufen am: 2. Mai 2019.
10. Standard der Therapeutischen Apherese. Stand: 29. März 2019. Abgerufen am: 27. Januar 2020.
11. Parhofer: The treatment of disorders of lipid metabolism In: Deutsches Aerzteblatt Online. 2016, doi: 10.3238/arztebl.2016.0261 . | Open in Read by QxMD .
12. Lentze et al.: Pädiatrie Grundlagen und Praxis. 2. Auflage Springer 2003, ISBN: 3-540-43628-6 .
13. Battegay (Hrsg.): Siegenthalers Differentialdiagnose. 20. Auflage Thieme 2012, ISBN: 978-3-133-44820-8 .
14. Altmeyer et al.: Enzyklopädie Dermatologie, Allergologie und Umweltmedizin. 2. Auflage Springer 2010, ISBN: 978-3-540-89542-8 .
15. Greten et al.: Innere Medizin. 13. Auflage Thieme 2010, ISBN: 978-3-135-52213-5 .
16. Rimm et al.: Moderate alcohol intake and lower risk of coronary heart disease: meta-analysis of effects on lipids and haemostatic factors In: BMJ. Band: 319, Nummer: 7224, 1999, doi: 10.1136/bmj.319.7224.1523 . | Open in Read by QxMD p. 1523-1528.
17. Gerok: Die Innere Medizin. 11. Auflage Schattauer 2007, ISBN: 978-3-794-52222-4 .
18. Pocket-Leitlinie: Diagnostik und Therapie der Dyslipidämien. Stand: 1. Januar 2016. Abgerufen am: 24. Oktober 2017.
19. Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie 2018 .
20. Handlungsleitlinie Fettstoffwechselstörungen aus Empfehlungen zur Therapie von Fettstoffwechselstörungen (3. Auflage). Stand: 1. Mai 2012. Abgerufen am: 27. März 2018.
21. Parhofer: Update Fettstoffwechselstörungen In: Der Internist. 2013, .
22. Paolo M. Suter: Checkliste Ernährung. Georg Thieme Verlag 2008, ISBN: 978-3-131-52673-1 .
23. Neumeister, Böhm: Klinikleitfaden Labordiagnostik: Mit Zugang zur Medizinwelt. Elsevier Health Sciences 2018, ISBN: 3-437-18196-3 , p. 153.
24. Klör: Die familiär kombinierte Hyperlipidämie In: CardioVasc. Band: 12, Nummer: 3, 2012, doi: 10.1007/s15027-012-0154-8 . | Open in Read by QxMD p. 36-36.
25. Weidensee et al.: Häufigkeit von erhöhten Lipoprotein(a)- Lp(a)-Spiegeln in einem ausgewählten Patientenkollektiv mit habituellen Aborten und Spätaborten In: Zeitschrift für Geburtshilfe und Neonatologie. Band: 216, Nummer: 02, 2012, doi: 10.1055/s-0032-1309129 . | Open in Read by QxMD .
26. Hettich, Heigl: Lipidapherese In: Der Nephrologe. Band: 9, Nummer: 4, 2014, doi: 10.1007/s11560-014-0870-4 . | Open in Read by QxMD p. 319-331.