Was ist der unterschied zwischen ibandronsäure und prolia

Mit der Diagnose Osteoporose beschreiben Ärztinnen und Ärzte einen nicht-rückgängig zu machenden Knochenabbau mit erhöhter Knochenbrüchigkeit.

Vorbeugung und Therapie der Osteoporose

Eine gesunde Lebensführung ist die beste Osteoporosevorbeugung vom Säuglings- bis zum Greisenalter. Gesunde Lebensführung heißt: Ernährung – abwechslungsreiche, kalziumreiche (Milch und Milchprodukte) Mischkost; ausreichende körperliche Bewegung im Freien (Vitamin-D-Bildung durch Sonnenlicht); Verzicht auf Nikotin; wenig Alkohol. Dadurch lassen sich etliche der Risikofaktoren ausschalten.

Darüber hinaus sollte man eine ausreichende Vitamin-D-Versorgung sicherstellen, gegebenenfalls auch durch zusätzliche Vitamin-D-Gaben. Ebenso sollten zur Vorsorge 1000 mg Kalzium täglich mit der Nahrung aufgenommen werden. Kann dieser Wert über die Nahrung alleine nicht erreicht werden, besteht die Möglichkeit einer Ergänzung, zum Beispiel durch Kalzium-Tabletten.

Besteht eine Erkrankung, die mit Kortison-Präparaten behandelt werden muss, ist die genaue Einhaltung der ärztlichen Verordnung wichtig. Die Ärztin bzw. der Arzt wiederum muss die Regeln der Kortison-Therapie sorgfältig beachten (siehe Medikamentenführer Kortison-Präparate). Neben der Vermeidung unnötiger Kortisongaben und besonders nebenwirkungsreicher Kortison-Präparate (zum Beispiel Kortison-Spritzen in den Gesäßmuskel) gehört dazu bei längerer Kortison-Therapie eine medikamentöse Osteoporose-Vorbeugung.

Weitere Infos über Osteoporose

Bei bestehender Osteoporose kommen Maßnahmen zur Minderung der Sturz- und somit der Knochenbruchgefahr hinzu: gezielte physiotherapeutische Übungen zur Steigerung der Muskelkraft und Koordination; Abschaffung von Stolperfallen in der Wohnung; Korrektur von Sehfehlern wie Kurzsichtigkeit oder Grauem Star; Vermeidung von Medikamenten, die die Sturzgefahr erhöhen, wie Schlafmittel, Psychopharmaka oder Heuschnupfenmittel, so weit als möglich. Bei hohem Sturzrisiko empfiehlt sich das Tragen von Hüftprotektoren, das sind Hosen mit eingearbeiteten Schutzschalen. Hüftprotektoren verhindern zwar nicht den Sturz selbst, aber verringern das Risiko eines Schenkelhalsbruchs in Folge des Sturzes.

Basistherapie gegen Osteoporose

Die Basistherapie bei einer bestehenden Osteoporose umfasst eine Vitamin-D-Ergänzung sowie die Aufnahme von täglich 1000 mg Kalzium. Eine Kalzium-Ergänzung ist nur notwendig, wenn nicht genügend Kalzium (Liste Kalziumgehalt einiger Lebensmittel, aus der Osteoporosebroschüre) über die Nahrung aufgenommen wird. Die Kombination von Kalzium und Vitamin D sorgt dafür, dass ausreichend Kalzium für den Knochen zur Verfügung steht.

Spezielle Osteoporose-Medikamente

Wann zusätzliche Medikamente notwendig sind, ist eine nicht immer einfache ärztliche Entscheidung. Eindeutig ist die Situation bei Auftreten eines osteoporotischen Knochenbruchs: Hier wird zusätzlich zur Basistherapie ein Mittel aus der Gruppe der Bisphosphonate verordnet. Bisphosphonate hemmen den Knochenabbau und sind nachgewiesenermaßen wirksam zur Verhinderung weiterer Knochenbrüche. Wegen guter Studienergebnisse und des einfachen Therapieschemas werden Alendronat und Risedronat bevorzugt.

Bestehen noch keine Osteoporose-bedingten Knochenbrüche, wird die Ärztin bzw. der Arzt das individuelle Risiko ermitteln und bei hohem Risiko für das Voranschreiten der Osteoporose zusätzlich ein Bisphosphonat verordnen.

Weitere Mittel, die bei Gegenanzeigen, Unverträglichkeit oder Unwirksamkeit der Bisphosphonate zur Verfügung stehen sind:

  • Denosumab: Denosumab ist ein Biologikum und hemmt sehr gut den Knochenabbau. Es muss zwei Mal pro Jahr unter die Haut (subkutan) gespritzt werden. Sowohl bei Bisphosphonaten als auch bei Denosumab besteht eine erhöhte Gefahr für Kiefernekrosen. Denosumab darf daher nicht gegeben werden, wenn eine Operation im Mundbereich geplant ist oder nicht verheilte Schäden nach einer solchen Operation bestehen. Vor der Therapie ist daher eine Zahnsanierung wichtig, während der Therapie eine gute Mundhygiene und regelmäßige zahnärztliche Kontrollen.
  • Romosozumab: Romosozumab ist ebenfalls ein Biologikum und weist eine doppelte Wirkung am Knochen auf. Einerseits wird, wie bei den Bisphosphonaten und Denosumab, der Knochenabbau gehemmt. Andererseits regt Romosozumab die Bildung neuer Knochensubstanz an. Da es sich bei Romosozumab um das jüngste in Deutschland zugelassene Mittel zur Behandlung der Osteoporose handelt, liegen zu diesem Medikament noch keine Langzeiterfahrungen vor. In Fachkreisen bestehen Sicherheitsbedenken bezüglich der Anwendung von Romosozumab bei Patientinnen und Patienten mit Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems. Romosozumab darf daher nicht bei Herzinfarkt oder Schlaganfall in der Vorgeschichte angewendet werden.
  • Östrogene: Unter bestimmten Umständen wird eine Therapie mit Östrogenen bei Frauen nach den Wechseljahren mit hohem Frakturisiko empfohlen. Östrogene sind nur bei Unverträglichkeit oder Gegenanzeigen gegenüber den anderen genannten Osteoporose-Medikamenten unter sorgfältiger individueller Abwägung von Nutzen und Risiken einzusetzen. Erforderlich ist immer eine Zusatzbehandlung mit einem Gestagen. Dies gilt aber nur, solange die Frau noch ihre Gebärmutter hat.
  • Raloxifen: Bei Frauen während und nach den Wechseljahren kann Raloxifen eingesetzt werden. Raloxifen ahmt als selektiver Estrogen-Rezeptor-Modulator (= SERM) die Wirkung des weiblichen Geschlechtshormons Östrogen am Knochen nach und stimuliert dadurch den Knochenaufbau.
  • Teriparatid: Bei Teriparatid handelt es sich um ein künstlich hergestelltes Parathormon. Parathormon ist ein körpereigener Botenstoff, der bei einmal täglicher Injektion in das Unterhautfettgewebe die Knochenneubildung stimuliert. Teriparatid ist ein Reservemedikament bei schweren Osteoporosefällen.

Alle oben aufgeführten Medikamente werden einzeln zu Vitamin D und Kalzium gegeben. Deren Kombination, wie zum Beispiel Raloxifen plus Bisphosphonate zusätzlich zur Basistherapie, ist Gegenstand klinischer Studien.

Weil die Osteoporose durch die Medikamente nicht geheilt, sondern nur das Voranschreiten gebremst wird, ist eine lebenslange Basistherapie erforderlich. Es wird allgemein empfohlen, die Behandlung nach 3–5 Jahren zu überprüfen und gemeinsam mit der Patientin bzw. dem Patienten über eine Fortführung oder eine Therapiepause zu entscheiden.

Nicht mehr verwendete Osteoporose-Medikamente

Fluoride waren lange Zeit wichtige Osteoporose-Medikamente, weil Fluoride schnell zu einer Knochenneubildung führen. Wie man inzwischen herausfand, ist der gebildete Knochen jedoch brüchiger als normaler Knochen. Fluoride werden daher nach gegenwärtigem Kenntnisstand nicht mehr empfohlen.

Ebenfalls nicht mehr zur Behandlung der Osteoporose empfohlen wird Strontiumranelat. Dieses Mittel hat aufgrund einer ungünstigen Risiko-Nutzen-Bewertung in aktuellen Leitlinien keinen Stellenwert mehr. Einem überschaubaren Nutzen stehen Sicherheitsbedenken (unter anderem Entwicklung von Herzinfarkten, Thrombosen, schweren Hautreaktionen und Krampfanfällen unter Therapie mit Strontiumranelat) gegenüber.

Schmerztherapie

Die Osteoporose selbst ist, wie eingangs erwähnt, schmerzlos. Die bei fortgeschrittener Osteoporose auftretenden Knochenbrüche, aber auch schmerzhafte Muskelverspannungen zum Beispiel infolge von Fehlhaltungen, erfordern hingegen eine konsequente Schmerztherapie mit Medikamenten (siehe Medikamentenführer Schmerz- und Entzündungshemmer), allgemeinen und physikalischen Maßnahmen.

Zu den Autoren

Dr. med. Johannes Heck, Arzt am Institut für Klinische Pharmakologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH)

Prof. Dr. med. Dirk O. Stichtenoth, Facharzt für Klinische Pharmakologie und Arzneimittelbeauftragter der MHH, Professur für Klinische Pharmakologie – Arzneimittelsicherheit, Institut für Klinische Pharmakologie

Stand: September 2020

1. Langdahl B. Treatment of postmenopausal osteoporosis with bone-forming and antiresorptive treatments: combined and sequential approaches. Bone. 2020;139:115516. doi: 10.1016/j.bone.2020.115516. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Black DM, Rosen CJ. Clinical practice. Postmenopausal osteoporosis. N Engl J Med. 2016;374(3):254–262. doi: 10.1056/NEJMcp1513724. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Rozenberg S, Al-Daghri N, Aubertin-Leheudre M, Brandi ML, Cano A, Collins P, et al. Is there a role for menopausal hormone therapy in the management of postmenopausal osteoporosis? Osteoporos Int. 2020;31(12):2271–2286. doi: 10.1007/s00198-020-05497-8. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Eastell R, Rosen CJ, Black DM, Cheung AM, Murad MH, Shoback D. Pharmacological management of osteoporosis in postmenopausal women: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(5):1595–1622. doi: 10.1210/jc.2019-00221. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Lyles KW, Colón-Emeric CS, Magaziner JS, Adachi JD, Pieper CF, Mautalen C, et al. Zoledronic acid and clinical fractures and mortality after hip fracture. N Engl J Med. 2007;357(18):1799–1809. doi: 10.1056/NEJMoa074941. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. https://dv-osteologie.org/osteoporose-leitlinien

7. Tsourdi E, Langdahl B, Cohen-Solal M, Aubry-Rozier B, Eriksen EF, Guañabens N, et al. Discontinuation of denosumab therapy for osteoporosis: a systematic review and position statement by ECTS. Bone. 2017;105:11–17. doi: 10.1016/j.bone.2017.08.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Li N, Cornelissen D, Silverman S, Pinto D, Si L, Kremer I, et al. An updated systematic review of cost-effectiveness analyses of drugs for osteoporosis. PharmacoEconomics. 2021;39(2):181–209. doi: 10.1007/s40273-020-00965-9. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Fink HA, MacDonald R, Forte ML, Rosebush CE, Ensrud KE, Schousboe JT, et al. Long-term drug therapy and drug discontinuations and holidays for osteoporosis fracture prevention: a systematic review. Ann Intern Med. 2019;171(1):37–50. doi: 10.7326/M19-0533. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Oh Y, Yamamoto K, Hashimoto J, Fujita K, Yoshii T, Fukushima K, et al. Biological activity is not suppressed in mid-shaft stress fracture of the bowed femoral shaft unlike in “typical” atypical subtrochanteric femoral fracture: A proposed theory of atypical femoral fracture subtypes. Bone. 2020;137:115453. doi: 10.1016/j.bone.2020.115453. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Black DM, Geiger EJ, Eastell R, Vittinghoff E, Li BH, Ryan DS, et al. Atypical femur fracture risk versus fragility fracture prevention with bisphosphonates. N Engl J Med. 2020;383(8):743–753. doi: 10.1056/NEJMoa1916525. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. van de Laarschot DM, McKenna MJ, Abrahamsen B, Langdahl B, Cohen-Solal M, Guañabens N, et al. Medical management of patients after atypical femur fractures: a systematic review and recommendations from the European calcified tissue society. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(5):1683–1699. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

13. Nicolatou-Galitis O, Schiødt M, Mendes RA, Ripamonti C, Hope S, Drudge-Coates L, et al. Medication-related osteonecrosis of the jaw: definition and best practice for prevention, diagnosis, and treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2019;127(2):117–135. doi: 10.1016/j.oooo.2018.09.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Fink HA, MacDonald R, Forte ML, Rosebush CE, Ensrud KE, Schousboe JT, et al. Long-term drug therapy and drug discontinuations and holidays for osteoporosis fracture prevention. Ann Intern Med. 2019;171(1):37–50. doi: 10.7326/M19-0533. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Fuggle NR, Cooper C, Harvey NC, Al-Daghri N, Brandi ML, Bruyere O, et al. Assessment of cardiovascular safety of anti-osteoporosis drugs. Drugs. 2020;80(15):1537–1552. doi: 10.1007/s40265-020-01364-2. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Adler R, El-Hajj Fuleihan G, Bauer DC, Camacho PM, Clarke BL, Clines GA, Compston JE, Drake MT, Edwards BJ, Favus MJ, Greespan SL, McKinney R, Jr, Pignolo RJ, Sellmeyer DE. Managing osteoporosis patients after long-term bisphosphonate treatment. J. Bone Miner. Res. 2016;31(1):16–35. doi: 10.1002/jbmr.2708. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Black DM, Schwartz AV, Ensrud KE, Cauley JA, Levis S, Quandt SA, et al. Effects of continuing or stopping alendronate after 5 years of treatment: the fracture intervention trial long-term extension (FLEX): a randomized trial. J Am Med Assoc. 2006;296(24):2927–2938. doi: 10.1001/jama.296.24.2927. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Naylor KE, Bradburn M, Paggiosi MA, Gossiel F, Peel NFA, McCloskey EV, et al. Effects of discontinuing oral bisphosphonate treatments for postmenopausal osteoporosis on bone turnover markers and bone density. Osteoporos Int. 2018;29(6):1407–1417. doi: 10.1007/s00198-018-4460-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. McClung MR, Wagman RB, Miller PD, Wang A, Lewiecki EM. Observations following discontinuation of long-term denosumab therapy. Osteoporos Int. 2017;28(5):1723–1732. doi: 10.1007/s00198-017-3919-1. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Tsourdi E, Zillikens MC, Meier C, Body J-J, Rodriguez EG, Anastasilakis AD, et al. Fracture risk and management of discontinuation of denosumab therapy: a systematic review and position statement by ECTS. J Clin Endocrinol Metab. 2020 doi: 10.1210/clinem/dgaa756. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Sosa Henríquez M, Gómez de Tejada Romero MJ, Escudero-Socorro M, Torregrosa Suau O. Hip fractures following denosumab discontinuation: three clinical cases reports. J R Soc Med. 2019;112(11):472–475. doi: 10.1177/0141076819861027. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Leder BZ, Neer RM, Wyland JJ, Lee HW, Burnett-Bowie SAM, Finkelstein JS. Effects of teriparatide treatment and discontinuation in postmenopausal women and eugonadal men with osteoporosis. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(8):2915–2921. doi: 10.1210/jc.2008-2630. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Naylor KE, McCloskey EV, Jacques RM, Peel NFA, Paggiosi MA, Gossiel F, et al. Clinical utility of bone turnover markers in monitoring the withdrawal of treatment with oral bisphosphonates in postmenopausal osteoporosis. Osteoporos Int. 2019;30(4):917–922. doi: 10.1007/s00198-018-04823-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Bieglmayer C, Dimai HP, Gasser RW, Kudlacek S, Obermayer-Pietsch B, Woloszczuk W, et al. Biomarkers of bone turnover in diagnosis and therapy of osteoporosis: a consensus advice from an Austrian working group. Wien Med Wochenschr. 2012;162:21–22. doi: 10.1007/s10354-012-0133-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Cosman F, Eriksen EF, Recknor C, Miller PD, Guañabens N, Kasperk C, et al. Effects of intravenous zoledronic acid plus subcutaneous teriparatide [rhPTH(1-34)] in postmenopausal osteoporosis. J Bone Miner Res. 2011;26(3):503–511. doi: 10.1002/jbmr.238. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Kendler DL, Marin F, Zerbini CAF, Russo LA, Greenspan SL, Zikan V, Bagur A, Malouf-Sierra J, Lakatos P, Fahrleitner-Pammer A, Lespessailles E, Minisola S, Body JJ, Geusens P, Möricke R, López-Romero P. Lancet. 2018;391(10117):32137–32132. doi: 10.1016/S0140-6736. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Leder BZ, Tsai JN, Uihlein AV, Wallace P, Lee H, et al. Lancet. 2015;386(9999):61120–61125. doi: 10.1016/S0140-6736. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Tsai JN, Uihlein AV, Lee H, Kumbhani R. Lancet. 2013;382(9886):60856–60859. doi: 10.1016/S0140-6736. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Langdahl BL, Libanati C, Crittenden DB, et al. Romosozumab (sclerostin monoclonal antibody) versus teriparatide in postmenopausal women with osteoporosis transitioning from oral bisphosphonate therapy: a randomised, open-label, phase 3 trial. Lancet. 2017;390:1585–1594. doi: 10.1016/S0140-6736(17)31613-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Muschitz C, Kocijan R, Fahrleitner-Pammer A, Pavo I, Haschka J, Schima W, et al. Overlapping and continued alendronate or raloxifene administration in patients on teriparatide: effects on areal and volumetric bone mineral density—the confors study. J Bone Miner Res. 2014;29(8):1777–1785. doi: 10.1002/jbmr.2216. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Tsai JN, Lee H, David NL, Eastell R, Leder BZ. Combination denosumab and high dose teriparatide for postmenopausal osteoporosis (DATA-HD): a randomised, controlled phase 4 trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019;7(10):767–775. doi: 10.1016/S2213-8587(19)30255-4. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Howe JG, Hill RS, Stroncek JD, Shaul JL, Favell D, Cheng RR, et al. Treatment of bone loss in proximal femurs of postmenopausal osteoporotic women with AGN1 local osteo-enhancement procedure (LOEP) increases hip bone mineral density and hip strength: a long-term prospective cohort study. Osteoporos Int. 2020;31(5):921–929. doi: 10.1007/s00198-019-05230-0. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]


Page 2

PMC full text:

Open Access Dieser Artikel wird unter der Creative Commons Namensnennung 4.0 International Lizenz veröffentlicht, welche die Nutzung, Vervielfältigung, Bearbeitung, Verbreitung und Wiedergabe in jeglichem Medium und Format erlaubt, sofern Sie den/die ursprünglichen Autor(en) und die Quelle ordnungsgemäß nennen, einen Link zur Creative Commons Lizenz beifügen und angeben, ob Änderungen vorgenommen wurden. Die in diesem Artikel enthaltenen Bilder und sonstiges Drittmaterial unterliegen ebenfalls der genannten Creative Commons Lizenz, sofern sich aus der Abbildungslegende nichts anderes ergibt. Sofern das betreffende Material nicht unter der genannten Creative Commons Lizenz steht und die betreffende Handlung nicht nach gesetzlichen Vorschriften erlaubt ist, ist für die oben aufgeführten Weiterverwendungen des Materials die Einwilligung des jeweiligen Rechteinhabers einzuholen. Weitere Details zur Lizenz entnehmen Sie bitte der Lizenzinformation auf http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/deed.de.

Was ist der unterschied zwischen ibandronsäure und prolia

  • Was ist der unterschied zwischen ibandronsäure und prolia
  • Was ist der unterschied zwischen ibandronsäure und prolia

Click on the image to see a larger version.